骨吸収抑制薬関連顎骨壊死（ARONJ）・薬剤関連顎骨壊死（MRONJ）〔こつきゅうしゅうよくせいやくかんれんがくこつえし・やくざいかんれんがくこつえし〕

　骨吸収抑制薬関連顎骨壊死（anti-resorptive agents-related osteonecrosis of the jaw：ARONJ）とは、骨病変の治療薬を使用中の患者に発生する、難治性の顎骨壊死です。
　ビスホスホネート（bisphosphonate：BP）製剤は骨転移を有するがん患者や骨粗鬆症（こつそしょうしょう）患者の治療において、破骨（はこつ）細胞を抑制し骨吸収（骨からカルシウムが溶け出すこと）を抑制する目的で広く用いられています。
　いっぽう2003年に、このBP製剤による治療を受けているがん患者、あるいは骨粗鬆症患者に、難治性の顎骨壊死（BP-related osteonecrosis of the jaw〈BRONJ〉：ビスホスホネート系薬剤関連顎骨壊死）が発生することが報告されました。当初は、BRONJ発症メカニズム、リスク因子、ならびに適切な対応や治療法が不明であったため、臨床現場においてさまざまな混乱を生じました。しかし、徐々に多くの症例の蓄積とその治療経験によりBRONJの病態があきらかになり、歯周組織や根尖（こんせん）の病変を治療するなどの口腔管理を十分におこなえば、BRONJ発生をある程度予防できるようになりました。
　さらに近年では、骨粗鬆症や、がんの骨転移による骨病変の新たな治療薬としてデノスマブが使用されています。このデノスマブはRANKL（receptor activator of NF-κB ligand）に対するヒト型IgG2モノクローナル抗体製剤で、BP製剤と同じように破骨細胞による骨吸収を抑制します。この製剤は半減期が１カ月前後と短く、BP製剤のように骨に沈着、残留せず、破骨細胞にアポトーシス（細胞死）を誘導しないなどの違いがあり、当初は顎骨壊死を発生させないのではと期待されました。しかし、デノスマブの投与を受けている患者にもBRONJと同様の顎骨壊死（Denosumab-related osteonecrosis of the jaw ：DRONJ）が、ほぼ同じ頻度で発生することが判明しました。
　これらの顎骨壊死はそれぞれで作用メカニズムは異なりますが、いずれも破骨細胞による骨吸収を治療ターゲットとするBP製剤とデノスマブが臨床的に酷似する顎骨壊死の発生に関与することから、両者を包括したARONJ（anti-resorptive　agents-related osteonecrosis of the jaw〈骨吸収抑制薬関連顎骨壊死〉）という名称が使われるようになりました。
　また、近年ではより多くの関係薬剤を包括したMRONJ（Medication-related osteonecrosis of the jaw〈薬剤関連顎骨壊死〉）という名称も提唱されています。